Tulburare bipolară cu debut tardiv: o varietate organică de tulburări de dispoziție?

tulburare bipolară cu debut tardiv: o varietate organică de tulburări de dispoziție?

Osvaldo P Almeida

școala de Psihiatrie și Neuroștiințe clinice, Universitatea din Australia de Vest

corespondență

rezumat

tulburarea bipolară (BD) este frecvent asociată cu adolescența târzie sau cu vârsta adultă timpurie, deși o proporție substanțială de pacienți dezvoltă afecțiunea mai târziu în viață. Rezultatele investigațiilor clinice timpurii au sugerat că cazurile de BD cu debut în viața ulterioară au fost mai des asociate cu cauze organice și ar putea justifica distincția dintre bd cu debut precoce și tardiv. Această lucrare analizează dovezile disponibile în prezent în sprijinul ipotezei organice pentru debutul tardiv bd. Acesta concluzionează că împărțirea BD în funcție de vârstă la debut este artificială și nu are semnificație clinică și sprijin epidemiologic.

cuvinte cheie: tulburare bipolară / etiologie; tulburări de dispoziție/complicații; În vârstă de

Introducere

tulburarea bipolară (BD) este o afecțiune frecvent asociată cu adolescența târzie și vârsta adultă timpurie. Debutul simptomelor este de obicei plasat între vârstele de 18 și 22 de ani,1-2, deși o proporție substanțială de pacienți dezvoltă afecțiunea mai târziu în viață.3 Almeida și Fenner, 4 de exemplu, au constatat că 492/6182 pacienți cu BD au avut debutul bolii la sau după vârsta de 65 de ani (8% din eșantionul total), confirmând că mania poate apărea pentru prima dată în rândul adulților în vârstă. Broadhead și Jacoby5 au observat că distribuția vârstei la debut în rândul a 35 de adulți în vârstă spitalizați cu BD care trăiesc în Londra a fost bimodală, cu un vârf de debut precoce și tardiv, ceea ce a întărit speculațiile că BD cu debut tardiv poate fi mai puternic asociată cu factori organici decât în cazurile cu debut precoce.6 lucrarea de față analizează datele disponibile în prezent referitoare la ipoteza organică pentru BD cu debut în viața ulterioară.

Mania și tulburările neuropsihiatrice ale bătrâneții

1. Boala cerebrovasculară și accidentul vascular cerebral

Tohen și colab.7 au observat că boala neurologică (cel mai frecvent boala cerebrovasculară) a fost de două ori mai frecventă la cei 14 subiecți cu BD cu debut tardiv decât la 36 de pacienți vârstnici din grupul de control cu antecedente îndelungate de BD. Analiza lor de caz a arătat, de asemenea, că pacienții cu BD cu debut tardiv au fost mai predispuși să fi murit în perioada de urmărire de 3 până la 10 ani decât martorii (raportul de șanse-OR=5,2, interval de încredere 95% _ IÎ 95%=1,4 – 18,7). Rezultatele unui studiu ulterior de imagistică transversală au confirmat faptul că infarctele cerebrale silențioase sunt observate mai frecvent la subiecții cu BD cu debut tardiv (13/20) decât adulții mai în vârstă cu tulburări afective cu debut precoce (5/20), deși rolul patogenetic al leziunilor vasculare nu a putut fi determinat.8

Mania a fost, de asemenea, asociată cu accidente vasculare cerebrale, deși mult mai puțin frecvent decât depresia (aproximativ 1 caz de manie la 100 de admiteri de accident vascular cerebral).9 munca timpurie în acest domeniu a arătat că prezentarea clinică a maniei după accident vascular cerebral este foarte asemănătoare cu un episod maniacal tipic,10 și că simptomele sunt mai susceptibile să apară la pacienții cu leziuni ale emisferei drepte.11 interesant, Starkstein și colab. 12 au constatat că 11/12 pacienți cu manie poststroke au avut doar leziuni corticale drepte, în timp ce pacienții care au prezentat atât manie, cât și depresie au avut leziuni limitate la zonele subcorticale ale emisferei cerebrale drepte.

în ciuda acestor descoperiri interesante, trebuie să recunoaștem că dovezile disponibile în prezent în sprijinul ipotezei cerebrovasculare a maniei cu debut tardiv sunt slabe și se bazează în întregime pe constatările unor studii corelaționale mici. De remarcat, incidența maniei rămâne remarcabil de scăzută în viața ulterioară, deși prevalența bolii cerebrovasculare crește exponențial odată cu creșterea vârstei.13

2. Demența

demența este asociată cu o serie de tulburări comportamentale care includ simptome care se suprapun cu caracteristicile tipice ale maniei: iritabilitate, dezinhibare, distragere, dispoziție joculară și, ocazional, expansivă. Aproximativ 15% dintre pacienții cu AD moderată până la severă evaluați la clinicile de memorie prezintă simptome de euforie, deși acestea sunt de obicei ușoare și nu sunt deranjante pentru îngrijitori.14 dezinhibarea (24% pe o perioadă de o lună), agresivitatea (54%), iritabilitatea (47%) și tulburările de comportament motor (56%) sunt mai frecvente și, de asemenea, mai deranjante pentru îngrijitori.14 în eșantioanele reprezentative comunitare, prevalența maniei la o lună a fost raportată ca fiind de 3,5%.15

demența frontotemporală (FTD) este o altă afecțiune neurodegenerativă asociată de obicei cu simptome și comportamente asemănătoare maniei. Studiile transversale au arătat că dezinhibarea și euforia sunt mai frecvente în rândul pacienților cu FTD (68% și respectiv 36%) decât AD (23% și 7%),16 și că iritabilitatea și agitația sunt, de asemenea, frecvente.16-17 de fapt, simptome precum agitația psihomotorie și comportamentul agresiv au fost asociate cu patologia frontotemporală nu numai la pacienții cu FTD, ci și AD.18 de exemplu, Tekin și colab.19 au constatat că agitația a fost corelată semnificativ cu numărul de încurcături neurofibrilare din cortexul orbitofrontal stâng al pacienților cu AD.

diagnosticul unui sindrom de demență a fost, de asemenea, asociat cu un risc crescut de episoade maniacale la urmărire. Nilsson și colab. 20 au folosit Registrul Central psihiatric danez și Registrul Național al spitalelor pentru a investiga pericolul a 28.594 de subiecți cu demență, 108.152 cu osteoartrită și 90.948 cu diabet zaharat care dezvoltă o tulburare afectivă în timpul unei perioade de urmărire de până la 21 de ani. Ei au descoperit că adulții mai în vârstă cu demență au fost de 9,9 (IÎ 95%=4,2-23,2) ori mai predispuși să dezvolte manie în primele 6 luni de urmărire și de 21,1 (IÎ 95%=4,2-105,3) și de 6,9 (IÎ 95%=4,6-10,5) ori mai predispuși decât grupurile de control să primească diagnosticul de manie după 6-12 luni și, respectiv, 12 luni sau mai mult. Ei au concluzionat că, odată ce diagnosticul de demență este stabilit, pacienții rămân la un risc crescut de a suferi un episod afectiv (inclusiv depresie și manie) pentru tot restul vieții.

demența vasculară, boala Huntington, hidrocefalia cu presiune normală și bolile prionice au fost, de asemenea, asociate cu mania.3 Cu toate acestea, nu există dovezi convingătoare că simptomele asociate cu aceste afecțiuni ar fi atribuite în mod eronat unui episod maniacal primar.

3. Alte tulburări neurologice

leziuni cerebrale, epilepsie, tumori cerebrale, encefalită și diverse forme de infecție cerebrală au fost asociate cu simptome maniacale.3 efectele leziunilor cerebrale traumatice asupra stării de spirit au fost revizuite de Starkstein și Robinson.21 aceștia au subliniat că aproximativ 10% dintre supraviețuitorii leziunilor craniene închise îndeplinesc criteriile pentru diagnosticul de manie în următoarele 12 luni și au susținut că simptomele maniacale sunt mai susceptibile să apară în rândul pacienților cu leziuni orbitofrontale, bazotemporale și diencefalice. De interes, un studiu recent publicat în registrul de caz din Danemarca a constatat că cei 10.242 de pacienți cu BD au fost cu 55% (IÎ 95%=36% -77%) mai predispuși decât cei 102.420 de controale potrivite să fi avut un contact medical pentru leziuni la cap în cei 5 ani anteriori diagnosticului,22 consolidând opinia că leziunile cerebrale pot fi asociate cu apariția simptomelor maniacale.

tumorile cerebrale pot fi, de asemenea, asociate cu o serie de simptome neuropsihiatrice, inclusiv manie. Filley și DeMasters23 au susținut, în revizuirea subiectului, că neoplasmele lobului frontal sunt mai frecvent asociate cu apatia, în timp ce simptomele maniei par mai susceptibile să apară în rândul pacienților cu tumori bazotemporale. Cu toate acestea, informațiile pe această temă rămân rare și limitate la câteva rapoarte de caz și serii de cazuri mici.

Epilepsia este o altă afecțiune neurologică care a fost asociată cu mania. Almeida24 a raportat că 1/29 pacienți mai în vârstă consecutivi cu epilepsie au îndeplinit criteriile de diagnostic pentru manie (vârsta medie=66,0 ani). Rapoartele de caz au sugerat, de asemenea, că crizele parțiale complexe pot da naștere la simptome maniacale la adulții mai în vârstă25, dar, din nou, nu există dovezi substanțiale care să susțină o astfel de ipoteză.

diverse infecții ale sistemului nervos central au fost asociate și cu simptome de manie. De exemplu, Forlenza și colab.26 au raportat că 1/38 pacienți cu vârsta cuprinsă între 18-60 de ani cu neurocisticercoză evaluată consecutiv la un serviciu ambulatoriu de Neurologie au îndeplinit criteriile pentru diagnosticul maniei conform criteriilor de diagnostic de cercetare (RDC). Frecvența maniei a fost mult mai mare în grupul de pacienți investigați de Tavares Jr27 – el a identificat 13 cazuri de manie în studiul său retrospectiv pe 25 de pacienți cu neurocisticercoză, deși eșantionul său a fost selectat în mod specific pentru a include pacienții cu tulburări neurocomportamentale. Pareza generală, care este acum o formă extrem de rară de neurosifilis, este de obicei asociată cu starea de spirit grandioasă sau expansivă la adulții cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani.28 alte infecții ale sistemului nervos central, cum ar fi herpes simplex, HIV, toxoplasmoza și meningita criptococică,au fost, de asemenea, raportate în asociere cu simptome de manie, 29 dar acestea sunt destul de neobișnuite în viața ulterioară.

alte afecțiuni asociate cu mania în viața ulterioară

lista afecțiunilor care ar putea duce la apariția simptomelor maniacale în viața ulterioară este lungă,3 dar probabil nesigură. Părtinirea publicării este probabil să fi contribuit la raportarea cauzelor secundare false ale maniei, cum ar fi deficitul de vitamina B12. Deficitul de vitamina B12 este frecvent în rândul adulților în vârstă de 70 de ani sau peste (aproximativ 10% în eșantioanele reprezentative pentru comunitate),30 și se pare că asocierea sa cu mania descrisă în rapoartele de caz a apărut întâmplător. Alte afecțiuni mai puțin frecvente, cum ar fi hipertiroidismul și sindromul Cushing, au fost, de asemenea, asociate cu simptome maniacale. Kelly31 a raportat că 3% dintr-o serie de 209 pacienți cu sindrom Cushing au prezentat manie sau hipomanie, în timp ce Oomen și colab.32 a constatat că aproximativ 1/3 dintre pacienții internați în trei spitale de psihiatrie cu diagnosticul de manie au prezentat semne de laborator de hipertiroidism. Rapoartele de caz au sugerat,de asemenea, că hipertiroidismul poate duce la prezentări clinice în concordanță cu diagnosticul de BD în rândul vârstnicilor, 33 dar date substanțiale în sprijinul unei astfel de asociații nu sunt încă disponibile.

mai multe medicamente au fost raportate ca potențiale cauze ale maniei în rândul adulților tineri și mai în vârstă. Utilizarea corticosteroizilor, în special atunci când este utilizată în doze relativ mari, este asociată cu dezvoltarea simptomelor hipomaniacale sau maniacale la aproximativ 1/4 pacienți.34 cu toate acestea, pare puțin probabil ca mania asociată cu utilizarea corticosteroizilor să fie atribuită în mod greșit BD, deoarece există o relație temporală strânsă între introducerea medicamentului și dezvoltarea simptomelor (3-5 zile). Utilizarea agenților stimulanți, cum ar fi amfetaminele și cocaina, sunt, de asemenea, acceptate pe scară largă ca potențiale cauze ale maniei, dar informațiile despre acest subiect sunt limitate în mod înțeles la rapoarte de caz și serii mici de cazuri, mai ales la adulți tineri decât la adulți mai în vârstă. Pentru populația în vârstă, o cauză potențial importantă a maniei secundare este utilizarea antidepresivelor. Consumul de antidepresive, în special ISRS, a crescut dramatic în ultimul deceniu35 și, dacă acestea induc simptome maniacale, s-ar aștepta o creștere semnificativă a numărului de cazuri diagnosticate cu BD. Acest lucru nu pare să fi fost cazul. Într-o analiză recentă a acestui subiect, Chun și Dunner36 au observat că proporția persoanelor care au dezvoltat manie în studiile randomizate și deschise nu depășește rata preconizată de diagnostic greșit al BD ca depresie unipolară. Ei au concluzionat că pacienții care prezintă manie sau hipomanie în asociere cu tratamentul antidepresiv sunt susceptibili să aibă bd adevărat, mai degrabă decât manie indusă de antidepresive.

ipoteza organică a BD cu debut tardiv implică faptul că o mare parte din adulții care experimentează primul lor episod de manie sau hipomanie în viața ulterioară au, de fapt, o formă secundară de tulburare de dispoziție. Dacă o astfel de ipoteză este adevărată, ne-am aștepta să vedem o creștere a numărului de adulți în vârstă cu BD odată cu creșterea vârstei, deoarece frecvența afecțiunilor neurodegenerative, a bolilor cerebrovasculare, a cancerului și a utilizării medicamentelor crește brusc pentru persoanele de 70 și 80 de ani. Am evaluat recent vârsta la debut pentru întreaga populație de pacienți cu BD în contact cu serviciile de sănătate din Australia de Vest între 1980 și 1998.4 nu am găsit nicio dovadă pentru o distribuție bimodală a vârstei la debutul bolii în această populație, așa cum a fost sugerat anterior de Broadhead și Jacoby5 (figura). Desigur, această constatare ar putea fi explicată prin faptul că acești pacienți ar fi putut fi diagnosticați corect ca suferind de o tulburare mentală organică, mai degrabă decât de BD. Cu toate acestea, frecvența pacienților care au primit diagnosticul de tulburare mentală organică în timpul perioadei de studiu a fost foarte scăzută (0,8%) și nu a putut explica în mod adecvat rezultatele studiului.

tulburarea bipolară este o boală mintală relativ neobișnuită care afectează aproximativ 0,4% din populație pe o perioadă de 19 ani.4 simptome apar de obicei în rândul persoanelor de 20 de ani, dar debutul bolii nu se limitează cu siguranță la vârsta adultă tânără. În timp ce o serie de afecțiuni medicale și medicamente sunt considerate a crește riscul de manie, prezența lor nu poate explica în mod adecvat proporția relativ mare de cazuri de BD cu debut în viața ulterioară. Este o practică clinică bună să se investigheze prezența unor factori potențial modificabili în rândul pacienților care prezintă pentru prima dată un episod de manie, deși nu există niciun motiv pentru a limita o astfel de abordare la adulții în vârstă, deoarece mania secundară poate afecta orice grup de vârstă. Prin urmare, pare nejustificată utilizarea bazei organice potențiale (și rare) a unor cazuri de BD pentru a separa pacienții într-un grup cu debut precoce și tardiv. O astfel de diviziune este artificială și nu are semnificație clinică și sprijin epidemiologic.

1. Burke KC, Burke JD, Regier DA, Rae DS. Vârsta la debutul tulburărilor mentale selectate în cinci populații comunitare. Arch Gen Psihiatrie. 1990;47(6):511-8.

2. Kessler RC, Rubinow DR, Holmes C, Abelson JM, Zhao S. epidemiologia tulburării bipolare I DSM-III-R într-un sondaj general al populației. Psychol Med. 1997;27(5):1079-89.

3. Van Gerpen MW, Johnson JE, Winstead DK. Mania la populația geriatrică: o revizuire a literaturii. Sunt J Geriatr Psihiatrie. 1999;7(3):188-202. Comentariu în: Am J Geriatr Psihiatrie. 2001;9(2):180.

4. Almeida OP, Fenner S. tulburare bipolară: asemănări și diferențe între pacienții cu debut de boală înainte și după vârsta de 65 de ani. Int Psychogeriatr. 2002;14(3):311-22.

5. Broadhead J, Jacoby R. Mania la bătrânețe: un prim studiu prospectiv. Int J Geriatr Psihiatrie. 1990;5(3):215-22.

6. Shulman K, Postul F. Tulburare afectivă bipolară la bătrânețe. Br J Psihiatrie. 1980;136:26-32.

7. Tohen M, Shulman KI, Satlin A. mania primului episod din viața târzie. Sunt J Psihiatrie. 1994;151(1):130-2.

8. Fujikawa T, Yamawaki s, Touhouda Y. infarcturi cerebrale silențioase la pacienții cu manie cu debut tardiv. Accident vascular cerebral. 1995;26(6):946-9.

9. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE, Preț TR. Compararea maniei cu depresia după leziuni cerebrale: factori cauzali. Sunt J Psihiatrie. 1988;145(2):172-8.

10. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J, Robinson, RG. Mania după leziuni cerebrale: un studiu controlat al factorilor cauzali. Arch Neurol. 1987;44(10):1069-73.

11. Cummings JL, Mendez MF. Manie secundară cu leziuni cerebrovasculare focale. Sunt J Psihiatrie. 1984;141(9):1084-7.

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Berthier MD, Robinson RG. Stări maniacale depresive și maniacale pure după leziuni cerebrale. Biol Psihiatrie. 1991;29(2):149-58.

13. De Leeuw FE, De Groot JC, Oudkerk M, Witteman JC, Hofman a, Van Gijn J, și colab. Un studiu de urmărire a tensiunii arteriale și a leziunilor cerebrale ale materiei albe. Ann Neurol. 1999;46(6):827-33.

14. De asemenea, este important să se țină cont de faptul că, în cazul în care nu există nici un fel de probleme de sănătate, este necesar să se ia în considerare. Un studiu retrospectiv al simptomelor comportamentale și psihologice ale bolii Alzheimer de fază mijlocie și târzie. Int J Geriatr Psihiatrie. 2003;18(11):1037-42.

15. Burns a, Jacoby R, Levy R. fenomene psihiatrice în boala Alzheimer. I. tulburări ale conținutului gândirii. Br J Psihiatrie. 1990;157:72-6, 92-4.

16. Levy ML, Miller BL, Cummings JL, Fairbanks LA, Graig A. Boala Alzheimer și demențele frontotemporale: distincții comportamentale. Arch Neurol. 1996;53(7):687-90. Comentariu în: Arch Neurol. 1997;54(4):350.

17. Bathgate D, Snowden JS, Varma a, Blackshaw A, Neary D. comportamentul în demența frontotemporală, boala Alzheimer și demența vasculară. Acta Neurol Scand. 2001;103(6):367-78.

18. Senanarong V, Cummings JL, Fairbanks L, Mega M, Masterman DM, O ‘ Connor SM, și colab. Agitația în boala Alzheimer este o manifestare a disfuncției lobului frontal. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;17(1-2):14-20.

19. Tekin S, Mega MS, Masterman DM, Chow T, Garakian J, Vinters HV și colab. Orbitofrontal și cortexul cingulat anterior sarcina de încurcătură neurofibrilară este asociată cu agitația în boala Alzheimer. Ann Neurol. 2001;49(3):355-61.

20. Nilsson FM, Kessing LV, Sorensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. Durata riscului crescut de a dezvolta depresie și manie cu demență. J Neurol Neurochirurgie Psihiatrie. 2002;73(1):40-4.

21. Starkstein SE, Robinson RG. Mecanismul de dezinhibare după leziunile cerebrale. J Nerv Ment Dis. 1997;185(2):108-14.

22. Mortensen PB, Mors O, Frydenberg M, Ewald H. Leziunea capului ca factor de risc pentru tulburarea afectivă bipolară. J Afectează Disord. 2003;76(1-3):79-83.

23. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK. Prezentări neurocomportamentale ale neoplasmelor cerebrale. West J Med. 1995;163:19-25.

24. Almeida OP.morbiditatea psihiatrică la Epilepticele vârstnice. Psihiatrie Online Brazilia 1997;, (2):. Disponibil : http://www.priory.com/psych/epilepsy.htm.

25. Pascualy M, Tsuang D, Shores M, Agustin C, Krause E, Spania W, și colab. Status epilepticus parțial complex Frontal diagnosticat greșit ca tulburare afectivă bipolară la un bărbat de 75 de ani. J Geriatr Psihiatrie Neurol. 1997;10(4):158-60.

26. Forlenza OV, Vieira Filho AH, Nobrega JP, dos Ramos Machado L, de Barros NG, de Camargo CHP și colab. Manifestarea psihiatrică a neurocisticercozei: un studiu efectuat pe 38 de pacienți dintr-o clinică de Neurologie din Brazilia. J Neurol Neurochirurgie Psihiatrie. 1997;62(6):612-6.

27. Tavares Jr AR. Aspectos neuropsiqui unixtricos da neurocisticercose humana . S inkto Paulo (SP): Escola Paulista de Medicina; 1994.

28. Lishman WA. Psihiatria organică: consecințele psihologice ale tulburării cerebrale. A 3-a ed. Oxford( Marea Britanie): știința Blackwell; 1998.

29. Hinze-Selch D. infecție, tratament și răspuns imun la pacienții cu tulburare bipolară comparativ cu pacienții cu depresie majoră, schizofrenie sau controale sănătoase. Tulburare Bipolară. 2002; 4 (Suppl. 1):81-3.

30. Flicker L, Vasikaran S, Thomas J, Acres J, Norman P, Jamrozik K, și colab. Nivelurile de homocisteină și vitamine la persoanele în vârstă din Perth. Med J Aust. 2004;180(10):539-40.

31. Kelly WF. Aspecte psihiatrice ale sindromului Cushing. QJM. 1996;89(7):543-51.

32. Oomen APC, Schipperijn AJ, Drexhage HA. Prevalența tulburării afective și, în special, a ciclismului rapid al tulburării bipolare la pacienții cu teste anormale ale funcției tiroidiene. Clin Endocrinol. (Oxf) 1996;45(2):215-23.

33. Nath J, Sagar R. tulburare bipolară cu debut tardiv din cauza hipertiroidismului. Acta Psychiatr Scand. 2001; 104 (1): 72-5; discuție p.74-5.

34. Brown ES, Khan DA, Nejtek VA. Efectele secundare psihiatrice ale corticosteroizilor. Ann Alergie Astm Immunol. 1999; 83 (6 Pt 1):495-503.

35. Sala WD, Mant A, Mitchell PB, Rendle VA, HICKIE IB, McManus P. Asocierea dintre prescrierea antidepresivă și sinuciderea în Australia, 1991-2000: analiza tendințelor. BMJ. 2003;326(7397):1008-12. Comentariu în: BMJ. 2003; 327(7409):288-9; răspunsul autorului p.289.

36. Chun BJ, Dunner dl. O revizuire a hipomaniei induse de antidepresive în depresia majoră: sugestii pentru DSM-V. tulburare bipolară. 2004;6(1):32-42.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.