Choroba afektywna dwubiegunowa z późnym początkiem: organiczna odmiana zaburzeń nastroju?

choroba afektywna dwubiegunowa z późnym początkiem: organiczna odmiana zaburzeń nastroju?

Osvaldo P Almeida

School of Psychiatry and Clinical Neurosciences, University of Western Australia

korespondencja

streszczenie

choroba afektywna dwubiegunowa (BD) jest często związana z późnym dojrzewaniem lub wczesną dorosłością, chociaż znaczny odsetek pacjentów rozwija tę chorobę w późniejszym życiu. Wyniki wczesnych badań klinicznych sugerowały, że przypadki BD z początkiem w późniejszym życiu były częściej związane z “przyczynami organicznymi” i mogły potencjalnie uzasadniać rozróżnienie pomiędzy wczesnym i późnym początkiem BD. W artykule dokonano przeglądu obecnie dostępnych dowodów na poparcie hipotezy organicznej dotyczącej późnego wystąpienia BD. Stwierdza się w nim, że podział BD ze względu na wiek w momencie wystąpienia choroby jest sztuczny i nie ma znaczenia klinicznego i wsparcia epidemiologicznego.

słowa kluczowe: zaburzenia afektywne dwubiegunowe / etiologia; Zaburzenia nastroju/powikłania; Wiek

wprowadzenie

choroba afektywna dwubiegunowa (BD) jest stanem powszechnie związanym z późnym dojrzewaniem i wczesną dorosłością. Początek objawów jest zwykle umieszczony między 18 i 22 lat, 1-2, chociaż znaczny odsetek pacjentów rozwijać stan w późniejszym życiu.Na przykład Almeida i Fenner, 4, stwierdzili, że 492/6182 pacjentów z BD miało początek choroby w wieku 65 lat lub później (8% całkowitej próby), co potwierdza, że mania może pojawić się po raz pierwszy wśród osób starszych. Broadhead i Jacoby5 zauważyli, że rozkład wieku w momencie wystąpienia choroby wśród 35 hospitalizowanych starszych osób dorosłych z BD mieszkających w Londynie był dwumodalny, ze szczytem wczesnego i późnego wystąpienia choroby, co wzmocniło spekulacje, że BD z późnym początkiem może być silniej związany z “czynnikami organicznymi” niż we wczesnych przypadkach wystąpienia choroby.6 w niniejszej pracy dokonano przeglądu obecnie dostępnych danych dotyczących “hipotezy organicznej”dla BD z początkiem w późniejszym życiu.

Mania i zaburzenia neuropsychiatryczne w podeszłym wieku

1. Choroba naczyń mózgowych i udar

Tohen i wsp. 7 zaobserwowali, że choroba neurologiczna (najczęściej choroba naczyń mózgowych) była dwukrotnie częstsza u 14 pacjentów z późnym początkiem BD niż u 36 pacjentów w podeszłym wieku z długotrwałym rozpoznaniem BD. Ich analiza przypadków wykazała również, że u pacjentów z późnym początkiem BD istnieje większe prawdopodobieństwo zgonu w okresie obserwacji trwającym od 3 do 10 lat niż u pacjentów z grupy kontrolnej(iloraz szans-OR=5,2, 95% przedział ufności _ 95% CI=1,4-18,7). Wyniki kolejnego przekrojowego badania obrazowego potwierdziły, że ciche zawały mózgu są obserwowane częściej u pacjentów z późnym początkiem BD (13/20) niż u starszych osób z wczesnymi początkowymi zaburzeniami afektywnymi (5/20), chociaż nie można określić patogenetycznej roli zmian naczyniowych.8

Mania jest również związana z udarami, choć znacznie rzadziej niż depresja(około 1 przypadek manii na 100 przypadków udaru).9 wczesne prace w tej dziedzinie wykazały, że kliniczna prezentacja manii po udarze mózgu jest bardzo podobna do typowego epizodu maniakalnego, 10 i że objawy są bardziej prawdopodobne u pacjentów z uszkodzeniami prawej półkuli.11 co ciekawe, Starkstein i wsp. 12 odkryli, że 11/12 pacjentów z manią pourazową miało tylko zmiany w prawej kory mózgowej, podczas gdy pacjenci, którzy doświadczyli zarówno manii, jak i depresji, mieli zmiany ograniczone do podkorowych obszarów prawej półkuli mózgowej.

pomimo tych interesujących ustaleń, należy przyznać, że obecnie dostępne dowody na poparcie hipotezy naczyń mózgowych o późnym początku manii są słabe i całkowicie oparte na wynikach małych badań korelacyjnych. Warto zauważyć, że częstość występowania manii pozostaje wyjątkowo niska w późniejszym życiu, chociaż częstość występowania chorób naczyń mózgowych wzrasta wykładniczo wraz ze wzrostem wieku.13

2. Otępienie

otępienie wiąże się z szeregiem zaburzeń zachowania, które obejmują objawy pokrywające się z typowymi cechami manii: drażliwość, odhamowanie, rozpraszanie, żartobliwość i, czasami, ekspansywny nastrój. Około 15% pacjentów z umiarkowaną lub ciężką AD ocenianą w klinikach pamięci wykazuje objawy euforii, chociaż są one zazwyczaj łagodne i nie niepokojące dla opiekunów.Zaburzenia zachowania ruchowego (24% w okresie jednego miesiąca), agresja (54%), drażliwość (47%) i zaburzenia zachowania ruchowego (56%) są częstsze i bardziej niepokojące dla opiekunów.14 w reprezentatywnych próbkach wspólnotowych częstość występowania manii w ciągu jednego miesiąca wynosiła 3,5%.15

otępienie Frontotemporal (FTD) jest kolejnym schorzeniem neurodegeneracyjnym Zwykle związanym z objawami i zachowaniami maniakalnymi. Badania przekrojowe wykazały,że disinhibition i euforia są częstsze wśród pacjentów z FTD (odpowiednio 68% i 36%) niż AD (23% i 7%), 16 i że drażliwość i pobudzenie są również powszechne.16-17 w rzeczywistości objawy takie jak pobudzenie psychomotoryczne i agresywne zachowanie były związane z patologią frontotemporal nie tylko u pacjentów z FTD, ale także AD.Na przykład Tekin i wsp. 19 stwierdzili, że pobudzenie było znacząco skorelowane z liczbą splątań neurofibrilarnych w lewej korze okołooczodołowej u pacjentów z AD.

rozpoznanie zespołu otępienia wiązało się również ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia epizodów maniakalnych w okresie obserwacji. Nilsson i wsp.20 wykorzystali Duński Centralny Rejestr psychiatryczny i Krajowy Rejestr szpitalny do zbadania zagrożenia dla 28 594 pacjentów z demencją, 108 152 z chorobą zwyrodnieniową stawów i 90 948 z cukrzycą rozwijającą się w zaburzeniu afektywnym w okresie obserwacji trwającym do 21 lat. Stwierdzono, że u osób starszych z otępieniem 9,9 (95% CI=4,2-23,2) razy większe prawdopodobieństwo wystąpienia manii w ciągu pierwszych 6 miesięcy obserwacji oraz 21,1 (95% CI=4,2-105,3) i 6,9 (95% CI=4,6-10,5) razy większe niż u osób z grupy kontrolnej prawdopodobieństwo rozpoznania manii odpowiednio po 6-12 miesiącach i 12 lub więcej miesiącach. Doszli do wniosku, że po ustaleniu diagnozy demencji pacjenci pozostają w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia epizodu afektywnego (w tym depresji i manii) do końca życia.

otępienie naczyniowe, choroba Huntingtona, wodogłowie o normalnym ciśnieniu i choroby prionowe są również powiązane z manią.Nie ma jednak przekonujących dowodów na to, że objawy związane z tymi schorzeniami mogłyby być błędnie przypisane pierwotnemu epizodowi maniakalnemu.

3. Inne zaburzenia neurologiczne

uszkodzenie mózgu, padaczka, guzy mózgu, zapalenie mózgu i różne formy zakażenia mózgu były związane z objawami maniakalnymi.3 wpływ urazowych zmian w mózgu na nastrój został oceniony przez Starksteina i Robinsona.21 podkreślili, że około 10% osób, które przeżyły zamknięty uraz głowy, spełnia kryteria rozpoznania manii w ciągu kolejnych 12 miesięcy, i argumentowali, że objawy maniakalne są bardziej prawdopodobne u pacjentów ze zmianami orbitofrontalnymi, bazotemporalnymi i diencefalicznymi. Co ciekawe, niedawno opublikowane badanie rejestru przypadków z Danii wykazało,że u 10 242 pacjentów z BD było o 55% (95% CI=36% -77%) bardziej prawdopodobne niż u 102 420 dopasowanych grup kontrolnych, że mieli kontakt medyczny w przypadku urazu głowy w ciągu 5 lat przed diagnozą, 22 wzmacniając pogląd, że uszkodzenie mózgu może być związane z wystąpieniem objawów maniakalnych.

guzy mózgu mogą być również związane z szeregiem objawów neuropsychiatrycznych, w tym manii. Filley i DeMasters23 argumentowali, że nowotwory płata czołowego częściej wiążą się z apatią, podczas gdy objawy manii wydają się bardziej prawdopodobne u pacjentów z guzami podstawno-skroniowymi. Jednak informacje na ten temat pozostają nieliczne i ograniczone do kilku przypadków i małych serii przypadków.

padaczka jest kolejnym schorzeniem neurologicznym związanym z manią. Almeida24 poinformował, że 1/29 kolejnych starszych pacjentów ambulatoryjnych z padaczką spełnia kryteria diagnostyczne manii (średnia wieku=66,0 lat). Raporty przypadków sugerują również, że złożone napady częściowe mogą powodować objawy maniakalne u starszych dorosłych25, ale ponownie nie ma istotnych dowodów na poparcie takiej hipotezy.

różne infekcje ośrodkowego układu nerwowego były również związane z objawami manii. Na przykład Forlenza i wsp. 26 podali, że 1/38 pacjentów w wieku 18-60 lat z neurocysticerkozą kolejno ocenianych w ambulatoryjnej służbie neurologii spełniało kryteria rozpoznania manii zgodnie z Research Diagnostic Criteria (RDC). Częstość występowania manii była znacznie wyższa w grupie pacjentów badanych przez Tavaresa Jr27 – zidentyfikował 13 przypadków manii w swoim retrospektywnym badaniu obejmującym 25 pacjentów z neurocysticerkozą, chociaż jego próbka została specjalnie dobrana do pacjentów z zaburzeniami neurobehawioralnymi. Ogólne niedowład, który jest obecnie niezwykle rzadką formą nerwicy, zwykle wiąże się z wielkim lub ekspansywnym nastrojem u dorosłych w wieku 30-50 lat.Inne zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak opryszczka zwykła, HIV, toksoplazmoza i kriptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zgłaszano również w związku z objawami manii,29, ale są one raczej rzadkie w późniejszym życiu.

inne warunki związane z manią w późniejszym życiu

lista warunków, które mogą prowadzić do rozwoju objawów maniakalnych w późniejszym życiu jest długa, ale prawdopodobnie zawodna. Tendencja publikacyjna prawdopodobnie przyczyniła się do zgłaszania fałszywych wtórnych przyczyn manii, takich jak niedobór witaminy B12. Niedobór witaminy B12 jest powszechny u osób starszych w wieku 70 lat i starszych (około 10% w próbkach reprezentatywnych dla wspólnoty),30 i wydaje się prawdopodobne, że jego związek z manią opisany w opisach przypadków powstał przypadkowo. Inne mniej powszechne warunki, takie jak nadczynność tarczycy i zespół Cushinga, również były związane z objawami maniakalnymi. Kelly31 poinformował, że u 3% z serii 209 pacjentów z zespołem Cushinga wystąpiła mania lub hipomania, podczas gdy Oomen i al32 stwierdzili, że około 1/3 pacjentów przyjętych do trzech szpitali psychiatrycznych z rozpoznaniem manii wykazało laboratoryjne objawy nadczynności tarczycy. Doniesienia o przypadkach sugerują również,że nadczynność tarczycy może prowadzić do wystąpienia objawów klinicznych zgodnych z diagnozą BD u osób w podeszłym wieku, 33, ale nadal nie są dostępne istotne dane na poparcie takiego związku.

kilka leków zostało zgłoszonych jako potencjalne przyczyny manii u młodych i starszych osób dorosłych. Stosowanie kortykosteroidów, szczególnie w stosunkowo dużych dawkach, wiąże się z rozwojem objawów hipomanicznych lub maniakalnych u około 1/4 pacjentów.Wydaje się jednak mało prawdopodobne, aby mania związana ze stosowaniem kortykosteroidów została błędnie przypisana BD, ponieważ istnieje ścisły związek czasowy między wprowadzeniem leku a rozwojem objawów (3-5 dni). Stosowanie środków pobudzających, takich jak amfetamina i kokaina, jest również powszechnie akceptowane jako potencjalne przyczyny manii, ale informacje na ten temat są zrozumiałe i ograniczone do przypadków i małych serii przypadków, głównie młodych, a nie starszych dorosłych. Dla osób w podeszłym wieku, potencjalnie ważną przyczyną wtórnej manii jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Spożycie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza leków z grupy SSRI, znacznie wzrosło w ciągu minionej dekady35, a jeśli wywołują one objawy maniakalne, można oczekiwać znacznego wzrostu liczby przypadków zdiagnozowanych z BD. Wydaje się, że tak nie było. W niedawnym przeglądzie tego tematu Chun i Dunner36 zauważyli, że odsetek osób, u których wystąpiła mania w randomizowanych i otwartych badaniach klinicznych, nie przekracza oczekiwanego wskaźnika błędnej diagnozy BD jako depresji jednobiegunowej. Doszli do wniosku, że u pacjentów, którzy doświadczają manii lub hipomanii w związku z leczeniem przeciwdepresyjnym, prawdopodobnie występuje prawdziwa mania wywołana przez BD, a nie przez leki przeciwdepresyjne.

“organiczna hipoteza” późnego wystąpienia BD sugeruje, że duża część dorosłych, którzy doświadczają pierwszego epizodu manii lub hipomanii w późniejszym życiu, ma w rzeczywistości “wtórną” formę zaburzenia nastroju. Jeśli taka hipoteza jest prawdziwa, można się spodziewać wzrostu liczby osób starszych z BD wraz ze wzrostem wieku, ponieważ częstotliwość chorób neurodegeneracyjnych, chorób naczyń mózgowych, raka i stosowania leków gwałtownie wzrasta u osób w wieku 70-80 lat. Niedawno oceniliśmy wiek w momencie wystąpienia choroby dla całej populacji pacjentów z BD w kontakcie z zachodnio-Australijską służbą zdrowia w latach 1980-1998. 4 nie znaleźliśmy dowodów na bimodalny rozkład wieku w momencie wystąpienia choroby w tej populacji, jak wcześniej sugerowali Broadhead i Jacoby5 (rysunek). Oczywiście to odkrycie można potencjalnie wytłumaczyć faktem, że ci pacjenci mogli zostać prawidłowo zdiagnozowani jako cierpiący na organiczne zaburzenia psychiczne, a nie BD. Jednak częstość występowania pacjentów, u których rozpoznano organiczne zaburzenia psychiczne w okresie badania, była bardzo niska (0,8%) i nie była w stanie odpowiednio wyjaśnić wyników badania.

choroba afektywna dwubiegunowa jest stosunkowo rzadką chorobą psychiczną, która dotyka około 0,4% populacji w okresie 19 lat.4 objawy zwykle pojawiają się wśród ludzi w wieku 20 lat, ale początek choroby z pewnością nie ogranicza się do młodego wieku dorosłego. Chociaż uważa się, że szereg schorzeń i leków zwiększa ryzyko manii, ich obecność nie jest w stanie odpowiednio wyjaśnić stosunkowo dużego odsetka przypadków BD z początkiem w późniejszym życiu. Dobrą praktyką kliniczną jest badanie obecności potencjalnie modyfikowalnych czynników wśród pacjentów, u których po raz pierwszy występuje epizod manii, chociaż nie ma powodu, aby ograniczać takie podejście do osób starszych, ponieważ mania wtórna może potencjalnie wpływać na każdą grupę wiekową. Wydaje się zatem nieuzasadnione wykorzystywanie potencjalnej (i rzadkiej) “organicznej podstawy” niektórych przypadków BD do rozdzielenia pacjentów na grupę o wczesnym i późnym początku. Taki podział jest sztuczny i nie ma znaczenia klinicznego i wsparcia epidemiologicznego.

1. Burke KC, Burke JD, Regier DA, Rae DS. Wiek na początku wybranych zaburzeń psychicznych w pięciu populacjach wspólnoty. Arch Gen Psychiatry. 1990;47(6):511-8.

2. Kessler RC, Rubinow DR, Holmes C, Abelson JM, Zhao S. the epidemiology of DSM-III-R bipolar i disorder in a general population survey. Psychol Med. 1997;27(5):1079-89.

3. Van Gerpen MW, Johnson JE, Winstead DK. Mania w populacji geriatrycznej. przegląd literatury. Am J Geriatr Psychiatry. 1999;7(3):188-202. Komentarz w: Am J Geriatr Psychiatria. 2001;9(2):180.

4. Almeida OP, Fenner S. choroba afektywna dwubiegunowa: podobieństwa i różnice między pacjentami z początkiem choroby przed i po 65 roku życia. Int Psychogeriatr. 2002;14(3):311-22.

5. Broadhead J, Jacoby R. Mania in old age: a first prospective study. Int J Geriatr Psychiatry. 1990;5(3):215-22.

6. Shulman K, Post F. Zaburzenia afektywne dwubiegunowe w podeszłym wieku. Br J Psychiatria. 1980;136:26-32.

7. Tohen m, Shulman KI, Satlin A. mania pierwszego odcinka w późnym życiu. Jestem Psychiatrą. 1994;151(1):130-2.

8. Fujikawa T, Yamawaki s, Touhouda Y. Ciche zawały mózgu u pacjentów z manią o późnym początku. Udar. 1995;26(6):946-9.

9. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE, Price TR. Porównanie manii z depresją po urazie mózgu: czynniki przyczynowe. Jestem Psychiatrą. 1988;145(2):172-8.

10. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J, Robinson, RG. Mania po urazie mózgu: kontrolowane badanie czynników sprawczych. Arch Neurol. 1987;44(10):1069-73.

11. Cummings JL, Mendez MF. Mania wtórna z ogniskowymi zmianami naczyniowymi mózgu. Jestem Psychiatrą. 1984;141(9):1084-7.

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Berthier MD, Robinson RG. Maniakalne stany depresyjne i czyste Stany maniakalne po zmianach w mózgu. Biol Psychiatria. 1991;29(2):149-58.

13. De Leeuw FE, De Groot JC, Oudkerk M, Witteman JC, Hofman A, Van Gijn J, et al. Badanie kontrolne ciśnienia krwi i zmian w materii białej mózgu. Ann Neurol. 1999;46(6):827-33.

14. Hart DJ, Craig D, Compton SA, Critchlow S, Kerrigan BM, McIlroy SP, et al. Retrospektywne badanie behawioralnych i psychologicznych objawów choroby Alzheimera w fazie środkowej i późnej. Int J Geriatr Psychiatry. 2003;18(11):1037-42.

15. Burns a, Jacoby R, Levy R. zjawiska psychiatryczne w chorobie Alzheimera. I. zaburzenia treści myślowej. Br J Psychiatria. 1990;157:72-6, 92-4.

16. Levy ML, Miller BL, Cummings JL, Fairbanks LA, Graig A. Alzheimer disease and frontotemporal dementias: behavioral distinctions. Arch Neurol. 1996;53(7):687-90. Komentarz w: Arch Neurol. 1997;54(4):350.

17. Bathgate D, Snowden JS, Varma a, Blackshaw a, Neary D. Behaviour in frontotemporal dementia, Alzheimer ‘ s disease and vascular dementia. Acta Neurol Scand. 2001;103(6):367-78.

18. Senanarong V, Cummings JL, Fairbanks L, Mega m, Masterman DM, O ‘ Connor SM, et al. Pobudzenie w chorobie Alzheimera jest przejawem dysfunkcji płata czołowego. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;17(1-2):14-20.

19. Tekin S, Mega MS, Masterman DM, Chow T, Garaakian J, Vinters HV i in. Orbitofrontal i przedni cingulate kory nerwiakowłóknistej splątanie jest związane z pobudzenie w chorobie Alzheimera. Ann Neurol. 2001;49(3):355-61.

20. Nilsson FM, Kessing LV, Sorensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. Trwałe zwiększone ryzyko wystąpienia depresji i manii z demencją. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 2002;73(1):40-4.

21. Starkstein SE, Robinson RG. Mechanizm odhamowania po zmianach w mózgu. J Nerv Ment Dis. 1997;185(2):108-14.

22. Mortensen PB, Mors O, Frydenberg M, Ewald H. Uraz głowy jako czynnik ryzyka choroby afektywnej dwubiegunowej. J Wpływa Na Disord. 2003;76(1-3):79-83.

23. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK. Neurobehawioralne prezentacje nowotworów mózgu. West J Med. 1995;163:19-25.

24. Almeida OP. choroby psychiczne u osób w podeszłym wieku. Psychiatry Online Brazil 1997;, (2): . Disponível em: http://www.priory.com/psych/epilepsy.htm.

25. Pascualy M, Tsuang D, Shores M, Agustin C, Krause E, Spain W, et al. Czołowo-kompleksowy częściowy stan padaczkowy błędnie zdiagnozowany jako zaburzenie afektywne dwubiegunowe u 75-letniego mężczyzny. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1997;10(4):158-60.

26. Forlenza OV, Vieira Filho AH, Nobrega JP, dos Ramos Machado L, de Barros NG, de Camargo CHP, et al. Psychiatryczna manifestacja neurocysticercosis: badanie 38 pacjentów z Kliniki Neurologii w Brazylii. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 1997;62(6):612-6.

27. Tavares Jr AR. Aspectos neuropsiquiátricos da neurocisticercose humana . São Paulo (SP): Escola Paulista de Medicina; 1994.

28. Lishman WA. Psychiatria organiczna: psychologiczne konsekwencje zaburzeń mózgowych. 3.ed. Oxford (UK): Blackwell Science; 1998.

29. Hinze-Selch D. zakażenie, leczenie i odpowiedź immunologiczna u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową w porównaniu z pacjentami z dużą depresją, schizofrenią lub zdrową grupą kontrolną. Dwubiegunowy Disord. 2002; 4(Suppl. 1):81-3.

30. Flicker L, Vasikaran S, Thomas J, Acres J, Norman P, Jamrozik K, et al. Homocysteina i poziom witamin u osób starszych w Perth. Med J Aust. 2004;180(10):539-40.

31. Kelly WF. Psychiatryczne aspekty zespołu Cushinga. QJM. 1996;89(7):543-51.

32. Oomen APC, Schipperijn AJ, Drexhage HA. Częstość występowania zaburzeń afektywnych, a w szczególności gwałtownych cykli choroby afektywnej dwubiegunowej u pacjentów z nieprawidłowymi testami czynności tarczycy. Clin Endocrinol. (Oxf) 1996;45(2):215-23.

33. Nath J, Sagar R. późny początek choroby afektywnej dwubiegunowej spowodowanej nadczynnością tarczycy. Acta Psychiatr Scand. 2001;104 (1): 72-5; disc. S. 74-5.

34. Brown ES, Khan DA, Nejtek VA. Psychiatryczne skutki uboczne kortykosteroidów. Ann Alergia Astma Immunol. 1999; 83(6 pkt 1): 495-503.

35. Hall WD, Mant a, Mitchell Pb, Rendle VA, Hickie IB, McManus P. Association between antidepressant prescribing and suicide in Australia, 1991-2000: trend analysis. BMJ. 2003;326(7397):1008-12. Komentarz w: BMJ. 2003;327 (7409):288-9; autor odpowiedzi s. 289.

36. Chun BJ, Dunner DL. Przegląd hipomanii wywołanej lekami przeciwdepresyjnymi w dużej depresji: sugestie dotyczące DSM-V. zaburzenia dwubiegunowe. 2004;6(1):32-42.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.