Bipolar lidelse med sent utbrudd: et organisk utvalg av humørsykdom?

Bipolar lidelse med sent utbrudd: en organisk variasjon av humørsykdom?

Osvaldo P Almeida

School Of Psychiatry And Clinical Neurosciences, University Of Western Australia

Korrespondanse

ABSTRACT

Bipolar lidelse (Bd) er ofte forbundet med sen ungdom eller tidlig voksen alder, selv om en betydelig andel av pasientene utvikler tilstanden senere i livet. Resultatene av tidlige kliniske undersøkelser antydet at TILFELLER AV BD med utbrudd senere i livet var oftere assosiert med ‘organiske årsaker’, og kan potensielt rettferdiggjøre skillet mellom TIDLIG OG sen debut BD. Dette papiret vurderer for tiden tilgjengelig bevis til støtte for den organiske hypotesen for SEN oppstart AV BD. Den konkluderer med at fordelingen AV BD i henhold til alder ved debut er kunstig, og mangler klinisk betydning og epidemiologisk støtte.

Nøkkelord: Bipolar lidelse / etiologi; Humørsykdommer / komplikasjoner; Alderen

Innledning

Bipolar lidelse (Bd) er en tilstand som vanligvis forbindes med sen ungdom og tidlig voksen alder. Utbruddet av symptomer er vanligvis plassert mellom 18 og 22 år, 1-2 selv om en betydelig andel av pasientene utvikler tilstanden senere i livet.3 Almeida og Fenner,4 for eksempel, fant at 492/6182 pasienter med BD hadde sykdomsutbrudd ved eller etter 65 års alder (8% av den totale prøven), og bekrefter at mani kan oppstå for første gang blant eldre voksne. Broadhead og Jacoby5 observert at fordelingen av alder ved utbruddet blant 35 sykehus eldre voksne med BD bor i London var bimodal, med en tidlig og sen debut topp, som forsterket spekulasjoner OM AT BD med sen debut kan være sterkere assosiert med ‘organiske faktorer’ enn i tidlig debut tilfeller.6 det nåværende papiret gjennomgår for tiden tilgjengelige data relatert til den organiske hypotesen for BD med utbrudd senere i livet.

Mani og nevropsykiatriske lidelser i alderdommen

1. Cerebrovaskulær sykdom og slag

Tohen et al7 observert at nevrologisk sykdom (oftest cerebrovaskulær sykdom) var dobbelt så hyppig blant deres 14 pasienter med SEN debut BD enn 36 eldre kontroller med langvarig HISTORIE MED BD. Deres case-note gjennomgang viste også at pasienter med SEN debut BD var mer sannsynlig å ha dødd i oppfølgingsperioden på 3 til 10 år enn kontroller (odds ratio – OR=5,2, 95% konfidensintervall _ 95% KI=1,4-18,7). Funnene fra en etterfølgende tverrsnittsbildestudie bekreftet at stille cerebrale infarkter observeres hyppigere blant forsøkspersoner med SEN debut AV BD (13/20) enn eldre voksne med tidlig debut av affektive lidelser (5/20), selv om den patogenetiske rollen til vaskulære lesjoner ikke kunne fastslås.8

Mani har også vært assosiert med slag, men mye sjeldnere enn depresjon (omtrent 1 tilfelle av mani per 100 slagopptak).9 Tidlig arbeid på dette området viste at den kliniske presentasjonen av mani etter slag er svært lik en typisk manisk episode, 10 og at symptomer er mer sannsynlig å oppstå hos pasienter med høyre halvkule lesjoner.11 Interessant, Starkstein et al12 fant at 11/12 pasienter med poststroke mani hadde bare høyre kortikale lesjoner, mens pasienter som hadde opplevd både mani og depresjon hadde lesjoner begrenset til de subkortiske områdene på høyre hjernehalvdel.

til tross for disse interessante funnene må man innrømme at det for tiden er tilgjengelig bevis til støtte for den cerebrovaskulære hypotesen om sen oppstart mani er svak og helt basert på funnene fra små korrelasjonsstudier. Merk at forekomsten av mani forblir bemerkelsesverdig lav i senere liv, selv om forekomsten av cerebrovaskulær sykdom øker eksponentielt med økende alder.13

2. Demens

Demens er forbundet Med en rekke atferdsforstyrrelser som inkluderer symptomer som overlapper de typiske egenskapene til mani: irritabilitet, disinhibition, distractability, jocular og, noen ganger, ekspansiv stemning. Omtrent 15% av pasientene med moderat til alvorlig ALZHEIMERS vurdert Ved Minneklinikker viser symptomer på eufori, selv om disse vanligvis er milde og ikke plagsomme for omsorgspersoner.14 Disinhibition (24% over en måneds periode), aggresjon (54%), irritabilitet (47%) og motorisk atferdsforstyrrelse (56%) er hyppigere og også mer plagsomme for omsorgspersoner.14 i samfunnsrepresentative prøver er en måneds prevalens av mani rapportert som 3,5%.15

Frontotemporal demens (Ftd) er en annen nevrodegenerativ tilstand som vanligvis er forbundet med manilignende symptomer og atferd. Tverrsnittsstudier har vist at disinhibition og eufori er hyppigere blant pasienter med FTD (henholdsvis 68% og 36%) enn AD (23% og 7%), 16 og at irritabilitet og agitasjon også er vanlig.16-17 faktisk har symptomer som psykomotorisk agitasjon og aggressiv atferd vært forbundet med frontotemporal patologi, ikke bare hos pasienter med FTD, men OGSÅ AD.18 For eksempel Fant Tekin et al19 at agitasjon var signifikant korrelert med antall nevrofibrillære tangles i venstre orbitofrontale cortex hos pasienter med AD.

diagnosen demenssyndrom har også vært forbundet med økt risiko for maniske episoder ved oppfølging. Nilsson et al20 brukte Danish Psychiatric Central Register og National Hospital Register for å undersøke faren for 28.594 personer med demens, 108.152 med slitasjegikt og 90.948 med diabetes mellitus som utviklet en affektiv lidelse i en oppfølgingsperiode på opptil 21 år. De fant at eldre voksne med demens var 9,9 (95% KI=4,2-23,2) ganger mer sannsynlig å utvikle mani i løpet av de første 6 månedene etter oppfølging, og 21,1 (95% KI=4,2-105,3) og 6,9 (95% KI=4,6-10,5) ganger mer sannsynlig enn kontroller for å få diagnosen mani etter henholdsvis 6-12 måneder og 12 eller flere måneder. De konkluderte med at når diagnosen demens er etablert, forblir pasientene i økt risiko for å oppleve en affektiv episode (inkludert depresjon og mani) for resten av livet.

vaskulær demens, Huntingtons sykdom, normal trykk hydrocephalus og prionsykdommer har også vært assosiert med mani.3 det er imidlertid ingen overbevisende bevis for at symptomene forbundet med disse tilstandene feilaktig vil tilskrives en primær manisk episode.

3. Andre nevrologiske lidelser

hjerneskade, epilepsi, hjernesvulster, encefalitt og ulike former for cerebral infeksjon har vært forbundet med maniske symptomer.3 effekten av traumatiske hjernelesjoner på humør har blitt gjennomgått Av Starkstein og Robinson.21 de fremhevet at omtrent 10% av overlevende med lukkede hodeskader oppfyller kriteriene for diagnose av mani i løpet av de påfølgende 12 månedene, og hevdet at maniske symptomer er mer sannsynlig å oppstå blant pasienter med orbitofrontale, basotemporale og diencephaliske lesjoner. Av interesse, en nylig publisert Case Register studie fra Danmark fant at deres 10,242 pasienter med BD var 55% (95% KI=36% -77%) mer sannsynlig enn de 102,420 matchet kontrollene for å ha hatt en medisinsk kontakt for hodeskade i løpet av 5 år før diagnose,22 forsterke den oppfatning at hjerneskade kan være forbundet med utbruddet av maniske symptomer.

Hjernesvulster kan også være forbundet med en rekke nevropsykiatriske symptomer, inkludert mani. Filley Og DeMasters23 hevdet, i sin gjennomgang av emnet, at frontal lobe neoplasmer er oftere assosiert med apati, mens symptomer på mani synes mer sannsynlig å oppstå blant pasienter med basotemporale svulster. Imidlertid er informasjon om dette emnet fortsatt sparsom og begrenset til noen få case-rapporter og små case-serier.

Epilepsi Er en annen nevrologisk tilstand som har vært forbundet med mani. Almeida24 rapporterte at 1/29 påfølgende eldre polikliniske pasienter med epilepsi oppfylte diagnostiske kriterier for mani (gjennomsnittsalder = 66,0 år). Case-rapporter har også antydet at komplekse partielle anfall kan gi opphav til maniske symptomer blant eldre voksne25, men igjen er det ikke noe vesentlig bevis for å støtte en slik hypotese.

Ulike infeksjoner i sentralnervesystemet har også vært forbundet med symptomer på mani. For Eksempel Rapporterte Forlenza et al26 at 1/38 pasienter i alderen 18-60 år med neurocysticercosis fortløpende vurdert ved en poliklinisk tjeneste av nevrologi møtte kriterier for diagnose av mani i Henhold Til Forskningsdiagnostiske Kriterier (RDC). Frekvensen av mani var mye høyere i Gruppen Av Pasienter undersøkt Av Tavares Jr27-han identifiserte 13 tilfeller av mani i sin retrospektive studie av 25 pasienter med neurocysticercosis, selv om hans prøve ble spesielt valgt for å inkludere pasienter med neurobehavioral lidelser. Generell parese, som nå er en ekstremt sjelden form for nevrosyphilis, er vanligvis forbundet med grandiose eller ekspansive humør hos voksne i alderen 30-50 år.28 andre infeksjoner i sentralnervesystemet, som herpes simplex, HIV, toxoplasmose og criptokokkmeningitt, har også blitt rapportert i forbindelse med symptomer på mani,29 men disse er ganske uvanlige i senere liv.

Andre tilstander forbundet med mani senere i livet

listen over tilstander som kan føre til utvikling av maniske symptomer senere i livet er lang, 3 men sannsynligvis upålitelig. Publiseringsskjevhet vil trolig ha bidratt til rapportering av falske sekundære årsaker til mani, slik vitamin B12-mangel. Vitamin B12-mangel er vanlig blant eldre voksne i alderen 70 år eller eldre (omtrent 10% i fellesskapsrepresentative prøver), 30 og det virker sannsynlig at dets tilknytning til mani beskrevet i saksrapporter har oppstått ved en tilfeldighet. Andre mindre vanlige forhold, som hypertyreose og Cushings syndrom, har også vært forbundet med maniske symptomer. Kelly31 rapporterte at 3% av en serie på 209 pasienter med Cushings syndrom presentert med mani eller hypomani, Mens Oomen et al32 fant at ca 1/3 av pasientene innlagt på tre psykiatriske sykehus med diagnosen mani viste laboratorie tegn på hypertyreose. Case-rapporter har også antydet at hypertyreose kan føre til kliniske presentasjoner i samsvar med diagnosen BD blant eldre, 33 men betydelige data til støtte for en slik tilknytning er fortsatt ikke tilgjengelig.

Flere medisiner har blitt rapportert som mulige årsaker til mani blant unge og eldre voksne. Bruk av kortikosteroider, spesielt når de brukes i relativt høye doser, er forbundet med utvikling av hypomaniske eller maniske symptomer hos ca. 1/4 pasienter.34 det virker imidlertid lite sannsynlig at mani forbundet med kortikosteroidbruk feilaktig vil tilskrives BD, da DET er et stramt tidsmessig forhold mellom innføring av medisinen og utvikling av symptomer (3-5 dager). Bruken av stimulerende midler, som amfetamin og kokain, er også allment akseptert som potensielle årsaker til mani, men informasjon om dette emnet er forståelig nok begrenset til case-rapporter og små case-serier, for det meste av unge i stedet for eldre voksne. For den eldre befolkningen er en potensielt viktig årsak til sekundær mani bruk av antidepressiva. Forbruket av antidepressiva, spesielt Ssri, har økt dramatisk det siste tiåret35, og hvis de induserer maniske symptomer, ville man forvente å se en betydelig økning i antall tilfeller diagnostisert MED BD. Dette ser ikke ut til å ha vært tilfelle. I en nylig gjennomgang av dette emnet observerte Chun Og Dunner36 at andelen personer som utviklet mani i randomiserte og åpne studier ikke overstiger forventet grad av feildiagnose AV BD som unipolar depresjon. De konkluderte med at pasienter som opplever mani eller hypomani i forbindelse med antidepressiv behandling, sannsynligvis vil ha sann BD i stedet for antidepressiv indusert mani.

den organiske hypotesen om SEN debut av BD innebærer at en stor andel av voksne som opplever sin første episode av mani eller hypomani i senere liv, faktisk har en sekundær form for humørsykdom. Hvis en slik hypotese er sant, ville man forvente å se en økning i antall eldre voksne MED BD med økende alder, da frekvensen av nevrodegenerative forhold, cerebrovaskulær sykdom, kreft og bruk av medisiner stiger kraftig for folk i 70-og 80-tallet. Vi har nylig vurdert alder ved debut for hele populasjonen av PASIENTER MED BD i kontakt Med Western Australian health services mellom 1980 og 1998.4 Vi fant ingen bevis for en bimodal fordeling av alder ved debut av sykdom i denne populasjonen, som Tidligere hadde blitt foreslått Av Broadhead Og Jacoby5 (Figur). Selvfølgelig kan dette funnet potensielt forklares av det faktum at disse pasientene kan ha blitt riktig diagnostisert som lider av en organisk psykisk lidelse i stedet FOR BD. Hyppigheten av pasienter som fikk diagnosen organisk psykisk lidelse i studieperioden var imidlertid svært lav (0,8%) og kunne ikke tilstrekkelig forklare funnene i studien.

Bipolar lidelse Er en relativt uvanlig psykisk lidelse som rammer omtrent 0,4% av befolkningen over en 19-års periode.4 Symptomer oppstår vanligvis blant folk i 20-årene, men sykdomsutbruddet er absolutt ikke begrenset til ung voksenliv. Mens en rekke medisinske tilstander og legemidler antas å øke risikoen for mani, kan deres tilstedeværelse ikke tilstrekkelig forklare den relativt store andelen TILFELLER av BD med utbrudd i senere liv. Det er god klinisk praksis å undersøke tilstedeværelsen av potensielt modifiserbare faktorer blant pasienter som presenterer for første gang med en episode av mani, selv om det ikke er grunn til å begrense en slik tilnærming til eldre voksne, da sekundær mani potensielt kan påvirke alle aldersgrupper. Det synes derfor uberettiget å bruke det potensielle (og sjeldne) ‘organiske grunnlaget’ for NOEN TILFELLER AV BD for å skille pasienter inn i en tidlig og sen begynnende gruppe. En slik oppdeling er kunstig og mangler klinisk betydning og epidemiologisk støtte.

1. Burke KC, Burke JD, Regier DA, RAE DS. Alder ved utbrudd av utvalgte psykiske lidelser i fem samfunnspopulasjoner. Arch Gen Psykiatri. 1990;47(6):511-8.

2. Kessler RC, Rubinow DR, Holmes C, Abelson JM, Zhao S. epidemiologien TIL dsm-III-r bipolar i lidelse i en generell befolkningsundersøkelse. Psychol Med. 1997;27(5):1079-89.

3. Van Gerpen MW, Johnson JE, Winstead DK. Mani i den geriatriske befolkningen: en gjennomgang av litteraturen. Am J Geriatr Psykiatri. 1999;7(3):188-202. Kommentar i: Am J Geriatr Psykiatri. 2001;9(2):180.

4. Almeida OP, Fenner S. Bipolar lidelse: likheter og forskjeller mellom pasienter med sykdomsutbrudd før og etter 65 år. Psychogeriatr. 2002;14(3):311-22.

5. Broadhead J, Jacoby R. Mani i alderdom: en første prospektiv studie. Int J Geriatr Psykiatri. 1990;5(3):215-22.

6. Shulman K, Post F. Bipolar affektiv lidelse i alderen. Br J Psykiatri. 1980;136:26-32.

7. Tohen M, Shulman KI, Satlin A. Første episode mani i slutten av livet. Er J Psykiatri. 1994;151(1):130-2.

8. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y. Stille hjerneinfarkt hos pasienter med sen oppstart mani. Slag. 1995;26(6):946-9.

9. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE, Pris TR. Sammenligning av mani med depresjon etter hjerneskade: årsaksfaktorer. Er J Psykiatri. 1988;145(2):172-8.

10. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J, Robinson, RG. Mani etter hjerneskade: en kontrollert studie av årsaksfaktorer. Arch Neurol. 1987;44(10):1069-73.

11. Cummings JL, Mendez MF. Sekundær mani med fokale cerebrovaskulære lesjoner. Er J Psykiatri. 1984;141(9):1084-7.

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Berthier MD, Robinson RG. Manisk depressiv og ren manisk tilstand etter hjerneskade. Biol Psychiatry (Engelsk). 1991;29(2):149-58.

13. De Leeuw FE, De Groot JC, Oudkerk M, Witteman JC, Hofman A, Van Gijn J, et al. En oppfølgingsstudie av blodtrykk og cerebrale hvite materielesjoner. Ann Neurol. 1999;46(6):827-33.

14. Hart DJ, Craig D, Compton SA, Critchlow S, Kerrigan BM, McIlroy SP, et al. En retrospektiv studie av atferdsmessige og psykologiske symptomer på alzheimers sykdom I Midten Og sen fase. Int J Geriatr Psykiatri. 2003;18(11):1037-42.

15. Burns A, Jacoby R, Levy R. Psykiatriske fenomener I Alzheimers sykdom. I. Forstyrrelser av tankeinnhold. Br J Psykiatri. 1990;157:72-6, 92-4.

16. Levy ML, Miller BL, Cummings JL, Fairbanks LA, Graig A. Alzheimers sykdom og frontotemporal demens: atferdsmessige forskjeller. Arch Neurol. 1996;53(7):687-90. Kommentar i: Arch Neurol. 1997;54(4):350.

17. Bathgate D, Snowden JS, Varma A, Blackshaw A, Neary D. Atferd ved frontotemporal demens, Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Acta Neurol Scand. 2001;103(6):367-78.

18. Senanarong V, Cummings JL, Fairbanks L, Mega M, Mester DM, O ‘ Connor SM, et al. Agitasjon I Alzheimers sykdom er en manifestasjon av frontal lobe dysfunksjon. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;17(1-2):14-20.

19. T. s., M. M., M. M., M. M., M. M., M. M., m. m., et al. Orbitofrontal og anterior cingulate cortex nevrofibrillær tangle burden er forbundet med agitasjon I Alzheimers sykdom. Ann Neurol. 2001;49(3):355-61.

20. Nilsson FM, Kessing LV, Sørensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. Vedvarende økt risiko for å utvikle depresjon og mani med demens. J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 2002;73(1):40-4.

21. Starkstein SE, Robinson RG. Mekanisme for disinhibition etter hjerneskade. J Nerv Ment Dis. 1997;185(2):108-14.

22. Mortensen PB, Mors O, Frydenberg M, Ewald H. Hodeskade som en risikofaktor for bipolar affektiv lidelse. J Påvirke Disord. 2003;76(1-3):79-83.

23. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK. Neurobehavioral presentasjoner av hjernesvulster. West J Med. 1995;163:19-25.

24. Almeida OP. Psykiatrisk sykelighet hos eldre epileptikere. Psykiatri Online Brasil 1997;, (2): . Tilgjengelig med: http://www.priory.com/psych/epilepsy.htm.

25. Pascualy M, Tsuang D, Kyster M, Agustin C, Krause E, Spania W, et al. Frontal-kompleks partiell status epilepticus feildiagnostisert som bipolar affektiv lidelse hos en 75 år gammel mann. J Geriatr Psykiatri Neurol. 1997;10(4):158-60.

26. Forlenza OV, Vieira Filho AH, Nobrega JP, dos Ramos Machado L, De Barros NG, De Camargo CHP, et al. Psykiatrisk manifestasjon av neurocysticercosis: en studie av 38 pasienter fra en nevrologisk klinikk I Brasil. J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 1997;62(6):612-6.

27. Tavares Jr AR. Aspectos neuropsiquiá av neurocisticercose humana . Sã Paulo (SP): Escola Paulista De Medicina; 1994.

28. Lishman WA. Organisk psykiatri: de psykologiske konsekvensene av hjernesykdom. 3.utg. Oxford (STORBRITANNIA): Blackwell Science; 1998.

29. Hinze-Selch D. Infeksjon, behandling og immunrespons hos pasienter med bipolar lidelse versus pasienter med alvorlig depresjon, schizofreni eller friske kontroller. Bipolar Disord. 2002; 4 (Suppl. 1):81-3.

30. J. j., J. J., J. J., J. J., J. J., J. J., Et al. Homocystein og vitamin nivåer hos eldre mennesker I Perth. Med J Aust. 2004;180(10):539-40.

31. Kelly WF. Psykiatriske aspekter Av Cushings syndrom. QJM. 1996;89(7):543-51.

32. Oomen APC, Schipperijn AJ, Drexhage HA. Forekomsten av affektiv lidelse og spesielt rask sykling av bipolar lidelse hos pasienter med unormale tyroidefunksjonstester. Clin Endocrinol. (Oxf)) 1996;45(2):215-23.

33. Nath J, Sagar R. sen oppstart bipolar lidelse på grunn av hypertyreose. Acta Psychiatr Scand. 2001; 104 (1): 72-5; diskusjon s. 74-5.

34. Brown ES, Khan DA, Nejtek VA. De psykiatriske bivirkningene av kortikosteroider. Ann Allergi Astma Immunol. 1999; 83 (6 Pt 1): 495-503.

35. Hall WD, Mant A, Mitchell PB, Rendle VA, Hickie IB, McManus P. Sammenheng mellom antidepressiv forskrivning og selvmord I Australia, 1991-2000: trendanalyse. BMJ. 2003;326(7397):1008-12. Kommentar i: BMJ. 2003; 327 (7409): 288-9; forfatter svar s.289.

36. Chun BJ, Dunner DL. En gjennomgang av antidepressiv-indusert hypomani i stor depresjon: forslag TIL Dsm-V. Bipolar Disord. 2004;6(1):32-42.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.