良い糖、d-マンノースは、自己免疫性糖尿病を抑制する | SGI Blog

世界の生活水準の向上に伴い、過去数十年にわたって多くの健康問題の発生率が大幅に増 その中には、自己免疫疾患、肥満、糖尿病、心臓血管および脳血管疾患、アレルギー/喘息、および癌が含まれる。 遺伝および環境要因に加えて、食事療法は世界の前述の病気の多数の出現そして増加のための潜在的な危険率として長い間、特に先進国で仮定され 西洋の食生活と加工食品の消費量の増加に伴って急速に変化した食事要因の1つは砂糖です。 あまりにも多くの砂糖を食べると、肥満、糖尿病、心血管疾患、自己免疫疾患などに関連する健康上の問題のリスクが高まります。 これは砂糖の通風管の制限の論理的で、普及した助言をもたらしました。

この概念は、少なくとも単糖であり、グルコースのC-2エピマーであるd-マンノースについては、博士が率いる研究チームの新しい発見に基づいて例外ではない。 中国からの彼の協力者を含むNIH、米国のWanjun Chen。 彼らは、d-マンノースが1型自己免疫性糖尿病および喘息性肺炎症を驚くほど予防および抑制できることを発見しました。 彼らは、高血糖を発症する前に、非肥満糖尿病(NOD)マウスの飲料水にd-マンノースの生理上の量の経口投与は、これらのマウスの糖尿病の発症を防ぐこと 驚くべきことに、彼らはまた、d-マンノースの経口投与は、新規発症糖尿病を有するNODマウスでも糖尿病の進行を阻止することができることを見出した。 重要なことに、彼らはまた、d-マンノースの経口投与はまた、オボアルブミン誘発喘息肺気道炎症モデルにおける肺の気道炎症を予防し、抑制するので、このd-マンノースを介した炎症の抑制は、自己免疫性糖尿病でユニークではないことを明らかにした。 機械的に、Chen博士と彼の同僚は、d-マンノースがナイーブCD4+CD25−t細胞からの調節性T細胞(Treg)の生成を誘導することを実証した。 Treg細胞は、免疫寛容の誘導および維持、ならびに炎症および自己免疫疾患の予防および抑制に役立つ必須の免疫調節細胞である。 さらに、D-マンノースを介したTreg細胞の生成は、最も重要な免疫抑制性サイトカインの1つである形質転換成長因子β(TGF-β)の活性化によって達成されることを明らかにした。 D-マンノースによるT細胞におけるTGF-βの活性化は、少なくとも二つの独立したまだ相補的な経路、インテグリンav β8と活性酸素種(ROS)経路に起因する。

これらの新しい知見により、著者らは、それらをヒト疾患に対する臨床的使用に変換するために、それらの潜在的な臨床的含意と克服すべき可能性と障壁を検討するようになった。 ヒトおよびマウスの血液中のd-マンノースの生理学的レベルは相対的に低い(-100μ m、グルコースレベルの1/50)が、長期d-マンノース経口投与後に有害な結果を伴わずにマウスで最大9倍に増加する可能性があることが報告されている。 さらに重要なことに、2mMまでの安定した血清d-マンノースレベルに達することができ、肝臓または腎毒性の兆候なしにヒトで十分に耐容される。 さらに重要なことに、Chen博士と彼の同僚は、in vitroで1mMのd-マンノースがナイーブCD4+T細胞からTreg細胞形成を誘導することができることを示した。 さらに、d-マンノースは既にヒト疾患治療に使用されており、グリコシル化型I bおよび細菌性尿路感染症の先天性障害が含まれる。 これらはすべて、ヒトにおけるd-マンノースの生理上のレベルは、ヒトに悪影響を及ぼすことなく、疾患予防および治療のためのd-マンノースの投与によ

要するに、陳博士と彼の同僚による研究は、d-マンノースが”健康/良い”単糖であることを発見し、このユニークな砂糖は、免疫寛容を促進し、自己免疫およびア

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