Et godt sukker, d-mannose, undertrykker autoimmun diabetes | SGI Blog

med forbedringen af levestandarden i verden er forekomsten af mange sundhedsmæssige problemer steget betydeligt i løbet af de sidste par årtier. Blandt dem er autoimmune sygdomme, fedme, diabetes, hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, allergi/astma og kræft. Ud over de genetiske og miljømæssige faktorer er kost længe blevet postuleret som en potentiel risikofaktor for fremkomsten og stigningen af mange af ovennævnte sygdomme i verden, især i de udviklede lande. En kostfaktor, som hurtigt har ændret sig sammen med den vestlige kost og øget forbrug af forarbejdet mad, er sukker . At spise for meget sukker øger risikoen for sundhedsmæssige problemer, der er forbundet med fedme, diabetes, hjerte-kar-sygdomme og autoimmune sygdomme osv. Dette har ført til et logisk og populært råd om begrænsning af sukkeroptagelse.

denne opfattelse er ikke uden undtagelse, i det mindste for d-mannose, et monosaccharid og C-2 epimer af glukose, baseret på nye fund fra et team af efterforskere ledet af Dr. NIH, USA, herunder hans samarbejdspartnere fra Kina. De har opdaget, at D-mannose overraskende kan forebygge og undertrykke type 1 autoimmun diabetes og astmatisk lungebetændelse . De viste, at oral administration af suprafysiologiske mængder d-mannose i drikkevand af ikke-overvægtige diabetiske (NOD) mus, før de udviklede hyperglykæmi, kunne forhindre diabetesudvikling hos disse mus. Påfaldende fandt de også, at oral administration af d-mannose var i stand til at blokere udviklingen af diabetes, selv hos NOD-mus med ny diabetes. Det er vigtigt, at de også afslørede, at denne d-mannose-medierede undertrykkelse af betændelse ikke er unik i autoimmun diabetes, da oral administration af d-mannose også forhindrede og undertrykte luftvejsinflammation i lungerne i en ovalbumin-induceret astmatisk lungevejsinflammationsmodel. Mekanisk har Dr. Chen og hans kolleger demonstreret, at d-mannose inducerer genereringen af regulerende T− celle (Treg) fra Na-Larv CD4+ CD25-T-celler. Treg-celler er essentielle immunregulerende celler, der er medvirkende til induktion og vedligeholdelse af immuntolerance og til forebyggelse og undertrykkelse af inflammation og autoimmune sygdomme. De har yderligere afsløret, at den d-mannose-medierede generation af Treg-celler opnås ved aktivering af transformerende vækstfaktor beta (TGF-relur), et af de vigtigste immunsuppressive cytokiner . Aktiveringen af TGF-Larsen i T-celler med d-mannose kan henføres til mindst to uafhængige, men komplementære veje, integrin av-karrus8 og reaktive iltarter (ROS) veje.

disse nye fund fik forfatterne til at overveje deres potentielle kliniske implikationer og muligheden og barriererne for at overvinde for at oversætte dem til klinisk brug mod menneskelige sygdomme. Mens det fysiologiske niveau af d-mannose i humant blod og museblod er relativt lavt (~ 100 liter, 1/50 af glukoseniveauet), er det rapporteret, at det kunne øges op til ni gange hos mus uden negative konsekvenser efter langvarig oral administration af D-mannose . Endnu vigtigere kan stabile serum D-mannoseniveauer på op til 2 mM nås og tolereres godt hos mennesker uden tegn på lever-eller nyretoksicitet . Endnu vigtigere viste Dr. Chen og hans kolleger, at in vitro så lavt som 1 mM d-mannose var i stand til at inducere Treg-celledannelse fra naive CD4+ T-celler. Desuden er d-mannose allerede blevet anvendt til human sygdomsbehandling, inkluderer medfødte lidelser af glycosylering type IB og bakteriel urinvejsinfektion . Alle disse antyder, at de suprafysiologiske niveauer af d-mannose hos mennesker kan nås ved administration af d-mannose til sygdomsforebyggelse og behandling uden negativ indvirkning på mennesker.

sammenfattende har undersøgelserne af Dr. Chen og hans kolleger opdaget, at d-mannose er et “sundt/godt” monosaccharid og antyder, at dette unikke sukker kan være et sikkert kosttilskud til fremme af immuntolerance og til behandling/forebyggelse af menneskelige sygdomme forbundet med autoimmunitet og allergi.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.