Bipolární porucha s pozdním nástupem: organická rozmanitost poruchy nálady?

bipolární porucha s pozdním nástupem: organická rozmanitost poruchy nálady?

Osvaldo P Almeida

School of Psychiatry and Clinical Neurosciences, University of Western Australia

korespondence

abstrakt

bipolární porucha (BD) je běžně spojována s pozdní adolescencí nebo ranou dospělostí, i když podstatná část pacientů vyvíjí stav v pozdějším životě. Výsledky časných klinických studií naznačují, že případy BD s nástupem v pozdějším životě byly častěji spojovány s “organickými příčinami” a mohly by potenciálně ospravedlnit rozdíl mezi časným a pozdním nástupem BD. Tento článek hodnotí aktuálně dostupné důkazy na podporu organické hypotézy pro pozdní nástup BD. Dochází k závěru, že rozdělení BD podle věku na začátku je umělé a postrádá klinický význam a epidemiologickou podporu.

klíčová slova: bipolární porucha/etiologie; poruchy nálady / komplikace; Ve věku

Úvod

bipolární porucha (BD) je stav běžně spojený s pozdní adolescencí a ranou dospělostí. Nástup příznaků je obvykle umístěn ve věku od 18 do 22 let, 1-2, i když podstatná část pacientů vyvine stav později v životě.3 Almeida a Fenner, 4 například zjistili, že 492/6182 pacientů s BD mělo nástup nemoci ve věku 65 let nebo po něm (8% celkového vzorku), což potvrzuje, že mánie může vzniknout poprvé u starších dospělých. Broadhead a Jacoby5 pozorovali, že rozdělení věku na začátku mezi 35 hospitalizovaných starších dospělých s BD žijícími v Londýně bylo bimodální, s časným a pozdním nástupem, což posílilo spekulace, že BD s pozdním nástupem může být silněji spojeno s “organickými faktory” než v případech s časným nástupem.6 tento článek hodnotí aktuálně dostupné údaje týkající se “organické hypotézy” pro BD s nástupem v pozdějším životě.

mánie a neuropsychiatrické poruchy stáří

1. Cerebrovaskulární onemocnění a cévní mozková příhoda

Tohen et al7 pozorovali, že neurologické onemocnění (nejčastěji cerebrovaskulární onemocnění) bylo dvakrát častější u jejich 14 subjektů s pozdním nástupem BD než 36 starších kontrol s dlouhodobou anamnézou BD. Jejich přehled případových poznámek také ukázal, že u pacientů s pozdním nástupem BD byla větší pravděpodobnost úmrtí během období sledování 3 až 10 let než u kontrol (poměr šancí-OR=5, 2, 95% interval spolehlivosti _ 95%CI=1, 4-18, 7). Výsledky následné průřezové zobrazovací studie potvrdily, že tiché mozkové infarkty jsou pozorovány častěji u subjektů s pozdním nástupem BD (13/20) než u starších dospělých s časným nástupem afektivních poruch (5/20), ačkoli patogenetická role vaskulárních lézí nemohla být stanovena.8

Mánie byla také spojena s mrtvicí, i když mnohem méně často než deprese (přibližně 1 případ mánie na 100 přijetí mrtvice).9 časná práce v této oblasti ukázala, že klinický projev mánie po cévní mozkové příhodě je velmi podobný typické manické epizodě, 10 a že příznaky se častěji objevují u pacientů s lézemi pravé hemisféry.11 zajímavé je, že Starkstein et al12 zjistili, že 11/12 pacientů s mánií po mrtvici mělo pouze pravé kortikální léze, zatímco pacienti, kteří zažili mánii i depresi, měli léze omezené na subkortikální oblasti pravé mozkové hemisféry.

navzdory těmto zajímavým zjištěním je třeba připustit, že v současné době dostupné důkazy na podporu cerebrovaskulární hypotézy pozdního nástupu mánie jsou slabé a zcela založené na nálezech malých korelačních studií. Je třeba poznamenat, že výskyt mánie zůstává v pozdějším životě pozoruhodně nízký, i když prevalence cerebrovaskulárního onemocnění se exponenciálně zvyšuje s rostoucím věkem.13

2. Demence

demence je spojena s řadou poruch chování, které zahrnují příznaky, které se překrývají s typickými rysy mánie: podrážděnost, dezinhibice, rozptýlení, vtipná a občas expanzivní nálada. Přibližně 15% pacientů se středně těžkou až těžkou AD hodnocenou na paměťových klinikách vykazuje příznaky euforie, i když jsou obvykle mírné a nejsou pro pečovatele stresující.14 Dezinhibice (24% během jednoho měsíce), agrese (54%), podrážděnost (47%) a poruchy motorického chování (56%) jsou častější a také více znepokojující pro pečovatele.14 v reprezentativních vzorcích společenství byla měsíční prevalence mánie hlášena jako 3,5%.15

frontotemporální demence (FTD) je další neurodegenerativní stav obvykle spojený s příznaky a chováním podobnými mánii. Průřezové studie ukázaly, že dezinhibice a euforie jsou častější u pacientů s FTD (68% a 36%) než AD (23% a 7%),16 a že podrážděnost a agitovanost jsou také časté.16-17 ve skutečnosti byly příznaky jako psychomotorická agitace a agresivní chování spojeny s frontotemporální patologií nejen u pacientů s FTD, ale také AD.18 například Tekin et al19 zjistil, že agitovanost významně korelovala s počtem neurofibrilárních spleti v levé orbitofrontální kůře pacientů s AD.

diagnóza syndromu demence byla také spojena se zvýšeným rizikem manických epizod při následném sledování. Nilsson et al20 použil Dánský psychiatrický Centrální registr a Národní registr nemocnic k vyšetřování rizika 28 594 subjektů s demencí, 108 152 s osteoartritidou a 90 948 s diabetes mellitus, který vyvinul afektivní poruchu během sledovaného období až 21 let. Zjistili, že starší dospělí s demencí měli 9,9 (95% CI=4,2-23,2) krát vyšší pravděpodobnost vzniku mánie během počátečních 6 měsíců sledování a 21,1 (95% CI=4,2-105,3) a 6,9 (95% CI=4,6-10,5) krát vyšší pravděpodobnost než u kontrol, kteří dostali diagnózu mánie po 6-12 měsících a 12 nebo více měsících. Dospěli k závěru, že jakmile je stanovena diagnóza demence, pacienti zůstávají po zbytek života vystaveni zvýšenému riziku afektivní epizody (včetně deprese a mánie).

vaskulární demence, Huntingtonova choroba, hydrocefalus s normálním tlakem a prionová onemocnění byly také spojeny s mánií.3 Neexistuje však žádný přesvědčivý důkaz, že příznaky spojené s těmito stavy by byly mylně připisovány primární manické epizodě.

3. Další neurologické poruchy

poranění mozku, epilepsie, nádory mozku, encefalitida a různé formy mozkové infekce byly spojeny s manickými příznaky.3 účinky traumatických mozkových lézí na náladu byly přezkoumány Starksteinem a Robinsonem.21 zdůraznili, že přibližně 10% přeživších s uzavřeným poraněním hlavy splňuje kritéria pro diagnostiku mánie během následujících 12 měsíců, a argumentovali, že manické příznaky se častěji objevují u pacientů s orbitofrontálními, bazotemporálními a diencefalickými lézemi. Zajímavé je, že nedávno publikovaná studie Case Register z Dánska zjistila, že u 10 242 pacientů s BD bylo o 55% (95% CI=36% -77%) pravděpodobnější než u 102 420 odpovídajících kontrol,že měli lékařský kontakt pro poranění hlavy během 5 let před diagnózou, 22 posílení názoru, že poranění mozku může být spojeno s nástupem manických příznaků.

nádory mozku mohou být také spojeny s řadou neuropsychiatrických příznaků, včetně mánie. Filley a DeMasters23 argumentovali, ve svém přezkumu předmětu, že novotvary čelního laloku jsou častěji spojovány s apatií, zatímco příznaky mánie se zdají být pravděpodobnější u pacientů s bazotemporálními nádory. Informace o tomto tématu však zůstávají řídké a omezené na několik kazuistik a malých sérií případů.

epilepsie je další neurologický stav, který byl spojen s mánií. Almeida24 uvedl, že 1/29 po sobě jdoucích starších ambulantních pacientů s epilepsií splnilo diagnostická kritéria pro mánii (průměrný věk=66,0 let). Kazuistiky také naznačují, že komplexní parciální záchvaty mohou u starších dospělých vyvolat manické příznaky 25 ale, znovu, neexistují žádné podstatné důkazy na podporu takové hypotézy.

různé infekce centrálního nervového systému byly také spojeny s příznaky mánie. Například Forlenza et al26 uvádí, že 1/38 pacientů ve věku 18-60 let s neurocysticerkózou postupně hodnoceno v ambulantní službě neurologie splnilo kritéria pro diagnostiku mánie podle výzkumných diagnostických kritérií (RDC). Četnost mánie byla mnohem vyšší ve skupině pacientů vyšetřovaných Tavaresem Jr27-identifikoval 13 případů mánie ve své retrospektivní studii 25 pacientů s neurocysticerkózou, ačkoli jeho vzorek byl specificky vybrán tak, aby zahrnoval pacienty s neurobehaviorálními poruchami. Obecná paréza, která je nyní extrémně vzácnou formou neurosyfilis, je obvykle spojena s grandiózní nebo expanzivní náladou u dospělých ve věku 30-50 let.28 jiné infekce centrálního nervového systému, jako je herpes simplex, HIV, toxoplazmóza a criptokoková meningitida,byly také hlášeny v souvislosti s příznaky mánie, 29 ale ty jsou v pozdějším životě spíše neobvyklé.

další stavy spojené s mánií v pozdějším životě

seznam stavů, které by mohly vést k rozvoji manických příznaků v pozdějším životě, je dlouhý,3, ale pravděpodobně nespolehlivý. Publikační zaujatost pravděpodobně přispěla k hlášení falešných sekundárních příčin mánie, jako je nedostatek vitaminu B12. Nedostatek vitaminu B12 je častý u starších dospělých ve věku 70 let a více (přibližně 10% ve vzorcích reprezentativních pro komunitu),30 a zdá se pravděpodobné, že jeho souvislost s mánií popsanou v kazuistikách vznikla náhodou. Jiné méně časté stavy, jako je hypertyreóza a Cushingův syndrom, byly také spojeny s manickými příznaky. Kelly31 uvádí, že 3% ze série 209 pacientů s Cushingovým syndromem vykazovalo mánii nebo hypománii, zatímco Oomen et al32 zjistil, že přibližně 1/3 pacientů přijatých do tří psychiatrických léčeben s diagnózou mánie vykazovalo laboratorní příznaky hypertyreózy. Kazuistiky také naznačují, že hypertyreóza může vést ke klinickým projevům v souladu s diagnózou BD u starších pacientů,33 ale podstatné údaje na podporu takové asociace stále nejsou k dispozici.

několik léků bylo hlášeno jako potenciální příčiny mánie u mladých a starších dospělých. Použití kortikosteroidů, zejména při použití v relativně vysokých dávkách, je spojeno s vývojem hypomanických nebo manických symptomů u přibližně 1/4 pacientů.34 zdá se však nepravděpodobné, že by mánie spojená s užíváním kortikosteroidů byla nesprávně přičítána BD, protože existuje těsný časový vztah mezi zavedením léku a vývojem symptomů(3-5 dní). Použití stimulačních látek, jako jsou amfetaminy a kokain, jsou také široce přijímány jako potenciální příčiny mánie,ale informace o tomto tématu jsou pochopitelně omezeny na kazuistiky a malé případy, většinou spíše mladých než starších dospělých. U starší populace je potenciálně důležitou příčinou sekundární mánie použití antidepresiv. Spotřeba antidepresiv, zejména SSRI, se v uplynulém desetiletí35 a pokud vyvolávají manické příznaky, lze očekávat výrazný nárůst počtu případů diagnostikovaných s BD. Zdá se, že tomu tak nebylo. V nedávném přehledu tohoto tématu Chun a Dunner36 poznamenali, že podíl lidí, u kterých se vyvinula mánie v randomizovaných a otevřených studiích, nepřekračuje očekávanou míru nesprávné diagnózy BD jako unipolární deprese. Dospěli k závěru, že pacienti, kteří mají mánii nebo hypománii ve spojení s antidepresivní léčbou, mají pravděpodobně spíše skutečnou BD než mánii vyvolanou antidepresivy.

“organická hypotéza” pozdního nástupu BD znamená, že velká část dospělých, kteří zažívají svou první epizodu mánie nebo hypomanie v pozdějším životě, má ve skutečnosti “sekundární” formu poruchy nálady. Pokud je taková hypotéza pravdivá, lze očekávat nárůst počtu starších dospělých s BD s rostoucím věkem, protože frekvence neurodegenerativních stavů, cerebrovaskulárních onemocnění, rakoviny a užívání léků prudce stoupá u lidí v 70.a 80. letech. Nedávno jsme vyhodnotili věk na začátku pro celou populaci pacientů s BD v kontaktu se Západoaustralskými zdravotnickými službami v letech 1980 až 1998.4 nenašli jsme žádné důkazy pro bimodální distribuci věku při nástupu nemoci v této populaci, jak již dříve navrhli Broadhead a Jacoby5 (obrázek). Samozřejmě, toto zjištění by mohlo být potenciálně vysvětleno skutečností, že tito pacienti mohli být správně diagnostikováni jako trpící organickou duševní poruchou spíše než BD. Nicméně frekvence pacientů, kteří dostali diagnózu organické duševní poruchy během studovaného období, byla velmi nízká (0, 8%) a nemohla dostatečně vysvětlit výsledky studie.

bipolární porucha je relativně neobvyklé duševní onemocnění, které postihuje přibližně 0,4% populace po dobu 19 let.4 příznaky se obvykle objevují u lidí ve věku 20 let, ale nástup nemoci se rozhodně neomezuje pouze na mladou dospělost. Zatímco se předpokládá, že řada zdravotních stavů a léků zvyšuje riziko mánie, jejich přítomnost nemůže adekvátně vysvětlit relativně velký podíl případů BD s nástupem v pozdějším životě. Je dobrou klinickou praxí zkoumat přítomnost potenciálně modifikovatelných faktorů u pacientů, kteří se poprvé setkali s epizodou mánie, ačkoli není důvod omezit takový přístup na starší dospělé, protože sekundární mánie může potenciálně ovlivnit jakoukoli věkovou skupinu. Zdá se tedy neospravedlnitelné použít potenciální (a občasný) “organický základ” některých případů BD k oddělení pacientů do skupiny s časným a pozdním nástupem. Takové rozdělení je umělé a postrádá klinický význam a epidemiologickou podporu.

1. Burke KC, Burke JD, Regier DA, Rae DS. Věk při nástupu vybraných duševních poruch v pěti komunitních populacích. Arch Gen Psychiatrie. 1990;47(6):511-8.

2. Kessler RC, Rubinow DR, Holmes C, Abelson JM, Zhao s. epidemiologie bipolární poruchy DSM-III-R v obecném průzkumu populace. Psycholožka. 1997;27(5):1079-89.

3. Van Gerpen MW, Johnson JE, Winstead DK. Mánie v geriatrické populaci: přehled literatury. Jsem J Geriatr Psychiatrie. 1999;7(3):188-202. Komentář v: Jsem J geriatr psychiatrie. 2001;9(2):180.

4. Almeida OP, Fenner s. bipolární porucha: podobnosti a rozdíly mezi pacienty s nástupem nemoci před a po 65 let věku. Int Psychogeriatr. 2002;14(3):311-22.

5. Broadhead J, Jacoby R. Mania ve stáří: první prospektivní studie. Int J Geriatr Psychiatrie. 1990;5(3):215-22.

6. Šulman K, Post F. Bipolární afektivní porucha ve stáří. Br J Psychiatrie. 1980;136:26-32.

7. Tohen M, Shulman KI, Satlin a. mánie první epizody v pozdním životě. Jsem Psychiatrie. 1994;151(1):130-2.

8. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda y. tiché mozkové infarkty u pacientů s mánií s pozdním nástupem. Mrtvice. 1995;26(6):946-9.

9. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE, cena TR. Srovnání mánie s depresí po poranění mozku: kauzální faktory. Jsem Psychiatrie. 1988;145(2):172-8.

10. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J, Robinson, RG. Mánie po poranění mozku: kontrolovaná studie příčinných faktorů. Arch Neurol. 1987;44(10):1069-73.

11. Cummings JL, Mendez MF. Sekundární mánie s fokálními cerebrovaskulárními lézemi. Jsem Psychiatrie. 1984;141(9):1084-7.

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Berthier MD, Robinson RG. Maniodepresivní a čisté manické stavy po poškození mozku. Bioložka. 1991;29(2):149-58.

13. De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, Witteman JC, Hofman A, Van Gijn J, et al. Následná studie krevního tlaku a lézí mozkové bílé hmoty. Ann Neurolová. 1999;46(6):827-33.

14. Hart DJ, Craig D, Compton SA, Critchlow S, Kerrigan BM, McIlroy SP, et al. Retrospektivní studie behaviorálních a psychologických příznaků Alzheimerovy choroby střední a pozdní fáze. Int J Geriatr Psychiatrie. 2003;18(11):1037-42.

15. Burns a, Jacoby R, Levy R. psychiatrické jevy u Alzheimerovy choroby. I. poruchy myšlenkového obsahu. Br J Psychiatrie. 1990;157:72-6, 92-4.

16. Levy ML, Miller BL, Cummings JL, Fairbanks LA, Graig a. Alzheimerova choroba a frontotemporální demence: rozdíly v chování. Arch Neurol. 1996;53(7):687-90. Komentář v: Arch Neurol. 1997;54(4):350.

17. Bathgate D, Snowden JS, Varma A, Blackshaw A, Neary D. chování u frontotemporální demence, Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Acta Neurol Scand. 2001;103(6):367-78.

18. Senanarong V, Cummings JL, Fairbanks L, Mega M, Masterman DM, O ‘ Connor SM, et al. Agitace u Alzheimerovy choroby je projevem dysfunkce čelního laloku. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;17(1-2):14-20.

19. Tekin S, Mega MS, Masterman DM, Chow T, Garakian J, Vinters HV, et al. Orbitofrontální a přední cingulární kůra neurofibrilární spleť je spojena s agitací u Alzheimerovy choroby. Ann Neurolová. 2001;49(3):355-61.

20. Nilsson FM, Kessing LV, Sorensen TM, Andersen PK, Bolwig TG. Trvalé zvýšené riziko vzniku deprese a mánie s demencí. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 2002;73(1):40-4.

21. Starkstein SE, Robinson RG. Mechanismus dezinhibice po poškození mozku. J Nerv Ment Dis. 1997;185(2):108-14.

22. Mortensen PB, Mors O, Frydenberg M, Ewald h. Poranění hlavy jako rizikový faktor bipolární afektivní poruchy. J. 2003;76(1-3):79-83.

23. Filley CM, Kleinschmidt-DeMasters BK. Neurobehaviorální prezentace mozkových novotvarů. West J Med. 1995;163:19-25.

24. Almeida OP. Psychiatrická morbidita u starších epileptiků. Psychiatrie online Brazílie 1997;, (2):. Disponível em: http://www.priory.com/psych/epilepsy.htm.

25. Pascualy M, Tsuang D, Shores M, Agustin C, Krause E, Španělsko W, et al. Frontální komplex parciální stav epilepticus nesprávně diagnostikován jako bipolární afektivní porucha u 75letého muže. J Geriatr Psychiatrie Neurol. 1997;10(4):158-60.

26. Forlenza OV, Vieira Filho AH, Nobrega JP, dos Ramos Machado L, de Barros NG, de Camargo CHP, et al. Psychiatrická manifestace neurocysticerkózy: studie 38 pacientů z neurologické kliniky v Brazílii. J Neurol Neurochirurgie Psychiatrie. 1997;62(6):612-6.

27. Tavares Jr AR. Aspectos neuropsiquiátricos da neurocisticercose humana . São Paulo (SP): Escola Paulista de Medicina; 1994.

28. Lishman WA. Organická psychiatrie: psychologické důsledky mozkové poruchy. 3.vydání. Oxford (UK): Blackwell Science; 1998.

29. Hinze-Selch D. infekce, léčba a imunitní odpověď u pacientů s bipolární poruchou versus pacienti s velkou depresí, schizofrenií nebo zdravými kontrolami. Bipolární Porucha. 2002; 4(Suppl. 1):81-3.

30. Blikání L, Vasikaran S, Thomas J, Acres J, Norman P, Jamrozik K, et al. Hladiny homocysteinu a vitamínů u starších lidí v Perthu. Med J Aust. 2004;180(10):539-40.

31. Kelly WF. Psychiatrické aspekty Cushingova syndromu. QJM. 1996;89(7):543-51.

32. Oomen APC, Schipperijn AJ, Drexhage HA. Prevalence afektivní poruchy a zejména rychlého cyklování bipolární poruchy u pacientů s abnormálními testy funkce štítné žlázy. Klinický Endokrinol. (Oxf) 1996;45(2):215-23.

33. Nath J, Sagar R. bipolární porucha s pozdním nástupem v důsledku hypertyreózy. Acta Psychiatr Scand. 2001; 104 (1): 72-5; discusion s. 74-5.

34. Brown ES, Khan DA, Nejtek VA. Psychiatrické vedlejší účinky kortikosteroidů. Ann Alergie Astma Immunol. 1999; 83 (6 bodů 1): 495-503.

35. Hall WD, Mant A, Mitchell PB, Rendle VA, Hickie IB, McManus P. Asociace mezi předepisováním antidepresiv a sebevraždou v Austrálii, 1991-2000: analýza trendů. BMJ. 2003;326(7397):1008-12. Komentář v: BMJ. 2003; 327 (7409): 288-9; autor odpovědět p. 289.

36. Chun BJ, Dunner DL. Přehled hypomanie vyvolané antidepresivy u velké deprese: návrhy na bipolární poruchu DSM-V. 2004;6(1):32-42.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.